Top 7 leków do leczenia raka płuc zatwierdzonych przez FDA
AASraw produkuje proszek Cannabidiol (CBD) i olejek z konopi luzem!

Rak płuc

    1. Co to jest rak płuc?
    2. Jakie są rodzaje raka płuc?
    3. Jakie są objawy raka płuc?
    4. Skąd mam wiedzieć, czy mam raka płuc?
    5. Jakie są etapy mojego raka płuc?
    6. Dlaczego mam raka płuc?
    7. Jak leczyć raka płuc?

 

Co to jest rak płuc?

Rak może rozpocząć się w dowolnym miejscu w ciele. Rak, który zaczyna się w płucach, nazywa się rakiem płuc. Zaczyna się, gdy komórki w płucach wymykają się spod kontroli i wypierają normalne komórki. Utrudnia to organizmowi pracę tak, jak powinno.

Komórki rakowe mogą rozprzestrzeniać się na inne części ciała. Komórki rakowe w płucach mogą czasami przemieszczać się do mózgu i tam rosnąć. Kiedy komórki rakowe to robią, nazywa się to przerzutami. Dla lekarzy komórki rakowe w nowym miejscu wyglądają jak te z płuc.

Rak jest zawsze nazwany od miejsca, w którym się zaczyna. Więc kiedy rak płuc rozprzestrzenia się do mózgu (lub innego miejsca), nadal nazywa się to rakiem płuc. Nie nazywa się to rakiem mózgu, chyba że zaczyna się od komórek w mózgu.

Zauważono: Płuca to 2 gąbkopodobne narządy znajdujące się w klatce piersiowej. Prawe płuco ma 3 części zwane płatami. Lewe płuco ma 2 płaty. Płuca wprowadzają i wyprowadzają powietrze z ciała. Pobierają tlen i pozbywają się dwutlenku węgla, produktu odpadowego.

Tchawica lub tchawica odprowadza powietrze do płuc. Dzieli się na 2 rurki zwane oskrzelami (jedna rurka nazywa się oskrzelem).

 

Rak płuc

Jakie są rodzaje raka płuc?

Rak, który zaczyna się w płucach, nazywany jest pierwotnym rakiem płuc. Rak, który rozprzestrzenia się do płuc z innego miejsca w ciele, jest znany jako wtórny rak płuc. Ta strona dotyczy pierwotnego raka płuc.

Istnieją dwie główne postacie pierwotnego raka płuc. Są one klasyfikowane według rodzaju komórek, w których zaczyna rosnąć nowotwór. Oni są:

Niedrobnokomórkowego raka płuca(NSCLC) - najbardziej powszechna forma, stanowiąca ponad 87% przypadków. Może to być jeden z trzech typów: rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak lub rak wielkokomórkowy.

Rak drobnokomórkowy płuc (SCLC) — mniej powszechna postać, która zwykle rozprzestrzenia się szybciej niż niedrobnokomórkowy rak płuc.

Rodzaj raka płuca determinuje zalecane leczenie.

 

Jakie są objawy raka płuc?

Osoby z rakiem płuc mogą nie mieć żadnych objawów aż do późniejszego etapu. Jeśli pojawią się objawy, mogą przypominać objawy infekcji dróg oddechowych.

 

Niektóre możliwe objawyZaufane źródło to:

▪ zmiany w głosie osoby, takie jak chrypka

▪ częste infekcje klatki piersiowej, takie jak zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc

▪ obrzęk węzłów chłonnych pośrodku klatki piersiowej

▪ przewlekły kaszel, który może się nasilać

▪ ból w klatce piersiowej

▪ duszność i świszczący oddech

 

Z czasem dana osoba może również odczuwać poważniejsze objawy, takie jak:

▪ silny ból w klatce piersiowej

▪ ból kości i złamania kości

▪ bóle głowy

▪ odkrztuszanie krwi

▪ zakrzepy krwi

▪ utrata apetytu i utrata wagi

▪ zmęczenie

 

Rak płuc

 

Skąd mam wiedzieć, czy mam raka płuc?

Lekarz zadaje Ci pytania dotyczące Twojego zdrowia i przeprowadza badanie fizykalne. Jeśli oznaki wskazują na raka płuc, zostanie wykonanych więcej testów.

Oto niektóre z testów, których możesz potrzebować:

Rentgen klatki piersiowej: Jest to często pierwszy test wykonywany w celu znalezienia plam na płucach. Jeśli zauważysz zmianę, będziesz potrzebować więcej testów.

tomografia komputerowa: Nazywa się to również skanowaniem CAT. To specjalny rodzaj prześwietlenia, który wykonuje szczegółowe zdjęcia wnętrzności. Skany CT można również wykorzystać do wykonania biopsji (patrz poniżej).

Skanowanie zwierzęcia: W tym teście otrzymujesz rodzaj cukru, który można zobaczyć w twoim ciele za pomocą specjalnej kamery. Jeśli jest rak, cukier pojawia się jako „gorące punkty” tam, gdzie znajduje się rak. Może pomóc, gdy lekarz podejrzewa, że ​​rak się rozprzestrzenił, ale nie wie gdzie.

Bronchoskopia: Cienka, oświetlona, ​​elastyczna rurka jest wprowadzana przez usta do oskrzeli. Lekarz może zajrzeć przez rurkę, aby znaleźć guzy. Rurka może być również użyta do wykonania biopsji.

Badania krwi: Badania krwi nie są wykorzystywane do wykrywania raka płuc, ale są wykonywane, aby powiedzieć lekarzowi więcej o twoim zdrowiu.

 

Rak płuc

 

Jakie są etapy mojego raka płuc?

Jeśli masz niedrobnokomórkowego raka płuc, lekarz będzie chciał dowiedzieć się, jak daleko się rozprzestrzenił. Nazywa się to inscenizacją. Być może słyszałeś, jak inni ludzie mówią, że ich rak był „stadium 2” lub „stadium 3”. Twój lekarz będzie chciał dowiedzieć się, na jakim etapie rozwoju jest Twój nowotwór, aby zdecydować, jaki rodzaj leczenia jest dla Ciebie najlepszy.

Etap opisuje rozprzestrzenianie się raka przez płuca. Informuje również, czy rak rozprzestrzenił się na pobliskie narządy, czy na odległe narządy.

Twój etap może być etapem 1, 2, 3 lub 4. Im niższa liczba, tym mniej rozprzestrzenił się rak. Wyższa liczba, taka jak stopień 4, oznacza poważniejszy nowotwór, który rozprzestrzenił się poza płuca. Zapytaj lekarza o stadium raka i co to oznacza.

 

(1) Etapy niedrobnokomórkowego raka płuc

Aby opisać stadia niedrobnokomórkowego raka płuca, pracownicy służby zdrowia zazwyczaj wykorzystują wielkość i rozprzestrzenianie się guza w następujący sposób:

Okultystyczne lub ukryte: Rak nie pojawia się na skanach obrazowych, ale komórki rakowe mogą pojawić się w flegmie lub śluzie.

Etap 0: Nieprawidłowe komórki znajdują się tylko w górnych warstwach komórek wyściełających drogi oddechowe.

Etap 1: Guz jest obecny w płucu, ale ma 4 centymetry (cm) lub mniej i nie rozprzestrzenił się na inne części ciała.

 Etap 2: Guz ma 7 cm lub mniej i mógł rozprzestrzenić się na pobliskie tkanki i węzły chłonne.

Etap 3: Rak rozprzestrzenił się na węzły chłonne i dotarł do innych części płuc i okolic.

Etap 4: Rak rozprzestrzenił się na odległe części ciała, takie jak kości lub mózg.

 

(2) Praktyki Of Scentrum handlowe Cłokieć Lung Cancer

Rak drobnokomórkowy płuc ma swoje własne kategorie. Etapy są znane jako ograniczone i rozległe i odnoszą się do tego, czy rak rozprzestrzenił się w płucach lub poza nimi.

W ograniczonym stadium rak dotyczy tylko jednej strony klatki piersiowej, chociaż może być już obecny w niektórych okolicznych węzłach chłonnych. Około jedna trzecia osób z tym typem dowiaduje się, że ma raka, gdy jest on w ograniczonym stadium. Pracownicy służby zdrowia mogą leczyć ją radioterapią jako pojedynczym obszarem.

W stadium rozległym rak rozprzestrzenił się poza jedną stronę klatki piersiowej. Może wpływać na inne płuca lub inne części ciała. Około dwie trzecie osób z drobnokomórkowym rakiem płuca dowiaduje się, że ma go, gdy jest już w zaawansowanym stadium.

 

Dlaczego mam raka płuc? 

Rak rozwija się po genetycznym uszkodzeniu DNA i zmianach epigenetycznych. Zmiany te wpływają na normalne funkcje komórki, w tym proliferację komórek, zaprogramowaną śmierć komórki (apoptozę) i naprawę DNA. Im więcej szkód się kumuluje, tym zwiększa się ryzyko raka.

Te przyczyny prowadzą do raka płuc w wielu przypadkach:

Dlaczego mam raka płuc

 

 

▲ Palenie

Nie wszyscy palacze chorują na raka płuc i nie każdy, kto ma raka płuc, jest palaczem. Ale nie ma wątpliwości, że palenie jest największym czynnikiem ryzyka, powodującym 9 z 10 przypadków raka płuc. Oprócz papierosów z rakiem płuc wiąże się również palenie cygar i fajki. Im więcej palisz i im dłużej palisz, tym większe prawdopodobieństwo zachorowania na raka płuc.

Nie musisz być palaczem, aby zostać dotkniętym. Wdychanie dymu innych osób zwiększa ryzyko raka płuc. Według CDC Trusted Source bierne palenie jest odpowiedzialne za około 7,300 zgonów z powodu raka płuc każdego roku w Stanach Zjednoczonych.

Produkty tytoniowe zawierają ponad 7,000 chemikaliów, z których co najmniej 70 powoduje raka.

Kiedy wdychasz dym tytoniowy, ta mieszanina chemikaliów jest dostarczana bezpośrednio do płuc, gdzie natychmiast zaczyna powodować uszkodzenia.

Płuca zazwyczaj na początku mogą naprawić uszkodzenia, ale dalszy wpływ na tkankę płucną staje się trudniejszy do opanowania. To wtedy uszkodzone komórki mogą mutować i rosnąć spod kontroli. Substancje chemiczne, które wdychasz, również dostają się do krwiobiegu i są przenoszone przez całe ciało, zwiększając ryzyko innych rodzajów raka. Byli palacze nadal są narażeni na ryzyko zachorowania na raka płuc, ale rzucenie palenia może znacznie zmniejszyć to ryzyko. W ciągu 10 lat od rzucenia palenia ryzyko zgonu z powodu raka płuc spada o połowę.

 

Gaz radonowy

Radon to bezbarwny i bezwonny gaz wytwarzany w wyniku rozpadu radioaktywnego radu, który z kolei jest produktem rozpadu uranu znajdującego się w skorupie ziemskiej. Produkty rozpadu promieniowania jonizują materiał genetyczny, powodując mutacje, które czasami stają się rakowe. Radon jest drugą najczęstszą przyczyną raka płuc w USA, powodując około 21,000 8 zgonów rocznie. Ryzyko wzrasta o 16–100% na każde 15 Bq/m³ wzrostu stężenia radonu. Stężenie radonu różni się w zależności od lokalizacji i składu leżącej pod spodem gleby i skał. Około jeden na 4 domów w USA ma poziom radonu powyżej zalecanej wytycznej 148 pikokurów na litr (pCi/l) (XNUMX Bq/m³).

 

Azbest

Azbest może powodować różne choroby płuc, takie jak rak płuc. Palenie tytoniu i azbest mają synergistyczny wpływ na rozwój raka płuc. U palaczy, którzy pracują z azbestem, ryzyko raka płuc jest zwiększone 45-krotnie w porównaniu z populacją ogólną. Azbest może również powodować raka opłucnej, zwanego międzybłoniakiem – co w rzeczywistości różni się od raka płuc.

 

Zanieczyszczenie powietrza

Zanieczyszczenia powietrza na zewnątrz, zwłaszcza chemikalia uwalniane ze spalania paliw kopalnych, zwiększają ryzyko raka płuc. Drobne cząstki stałe (PM2.5) i aerozole siarczanowe, które mogą być uwalniane w spalinach drogowych, wiążą się z nieznacznie zwiększonym ryzykiem. W przypadku dwutlenku azotu przyrostowy wzrost o 10 części na miliard zwiększa ryzyko raka płuc o 14%. Szacuje się, że zanieczyszczenie powietrza na zewnątrz powoduje 1-2% przypadków raka płuc.

Wstępne dowody potwierdzają zwiększone ryzyko raka płuc spowodowane zanieczyszczeniem powietrza w pomieszczeniach w związku ze spalaniem drewna, węgla drzewnego, obornika lub resztek pożniwnych do gotowania i ogrzewania. Kobiety narażone na dym węglowy w pomieszczeniach są mniej więcej dwukrotnie narażone, a wiele z nich produkty uboczne spalania biomasy są znanymi lub podejrzewanymi czynnikami rakotwórczymi. Ryzyko to dotyczy około 2.4 miliarda ludzi na całym świecie i uważa się, że powoduje 1.5% zgonów z powodu raka płuc.

 

Genetyka

Około 8% raka płuc jest spowodowane czynnikami dziedzicznymi. U krewnych osób, u których zdiagnozowano raka płuc, ryzyko jest podwojone, prawdopodobnie z powodu połączenia genów. Wiadomo, że polimorfizmy na chromosomach 5, 6 i 15 wpływają na ryzyko raka płuca. Polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP) genów kodujących nikotynowy receptor acetylocholiny (nAChR) – CHRNA5, CHRNA3 i CHRNB4 – są związane ze zwiększonym ryzykiem raka płuca, a także RGS17 – gen regulowanie sygnalizacji białek G.

 

Inne Przyczyny

Wiele innych substancji, zawodów i ekspozycji środowiskowych zostało powiązanych z rakiem płuc. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) stwierdza, że ​​istnieją pewne „wystarczające dowody”, aby wykazać, że następujące czynniki są rakotwórcze w płucach:

Niektóre metale (produkcja glinu, związki kadmu i kadmu, związki chromu(VI), związki berylu i berylu, odlewnictwo żelaza i stali, związki niklu, arsenu i nieorganicznych związków arsenu oraz podziemne wydobycie hematytu)

Niektóre produkty spalania (niepełne spalanie, węgiel (emisje wewnętrzne ze spalania węgla w gospodarstwie domowym), zgazowanie węgla, pak węglowy, produkcja koksu, sadza i spaliny z silników Diesla)

Promieniowanie jonizujące (rentgenowskie i gamma).

Niektóre toksyczne gazy (eter metylowy (czysty techniczny) i eter bis-(chlorometylowy), iperyt siarkowy, MOPP (mieszanina winkrystyna-prednizon-iperyt azotowy-prokarbazyna) oraz opary z malowania)

Produkcja gumy i pył krzemionki krystalicznej.

Istnieje niewielki wzrost ryzyka raka płuc u osób dotkniętych twardziną układową.

 

Jak leczyć raka płuc? 

Istnieje wiele sposobów leczenia raka płuc. Chirurgia i radioterapia są stosowane tylko w leczeniu raka. Nie wpływają na resztę ciała. Chemioterapia, terapia celowana i immunoterapia przechodzą przez całe ciało. Mogą dotrzeć do komórek rakowych niemal wszędzie w ciele.

 

Leczenie raka płuc może obejmować operację, radioterapię, chemioterapię, terapię celowaną i immunoterapię. Najlepszy dla Ciebie plan leczenia będzie zależał od:

▪ Stopień zaawansowania raka

▪ Szansa, że ​​dany rodzaj leczenia pomoże

▪ Twój wiek

▪ Inne problemy zdrowotne, które masz

▪ Twoje odczucia dotyczące leczenia i jego skutków ubocznych.

 

Rak płuc

 

Wielu pacjentów z rakiem płuc wybiera terapia lekowa we wczesnym stadium, ponieważ jest to najbardziej bezpośredni i najprostszy sposób kontrolowania rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych. Następujące leki są powszechnie stosowane w leczeniu raka płuc (SCLC i NSCLC):

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 jest silnym inhibitorem receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym. AZD-3759 wiąże się i hamuje aktywność EGFR, jak również niektórych zmutowanych form EGFR. Zapobiega to sygnalizacji, w której pośredniczy EGFR i może prowadzić zarówno do indukcji rozdrabniania komórek, jak i hamowania wzrostu guza w komórkach z nadekspresją EGFR.

Leki na raka płuc AZD 3759

 

❷ Gefitynib(CAS:184475-35-2)

Gefitynib jest inhibitorem kinazy tyrozynowej stosowanym jako terapia pierwszego rzutu w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuc (NSCLC), który spełnia określone kryteria mutacji genetycznych.

Gefitynib jest inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR), który wiąże się z miejscem wiązania adenozynotrifosforanu (ATP) enzymu. Często okazuje się, że EGFR ulega nadekspresji w pewnych ludzkich komórkach raka, takich jak komórki raka płuc i piersi. Nadekspresja prowadzi do zwiększonej aktywacji antyapoptotycznych kaskad transdukcji sygnału Ras, co w konsekwencji skutkuje zwiększoną przeżywalnością komórek rakowych i niekontrolowaną proliferacją komórek. Gefitynib jest pierwszym selektywnym inhibitorem kinazy tyrozynowej EGFR, określanej również jako Her1 lub ErbB-1. Poprzez hamowanie kinazy tyrozynowej EGFR, kaskady sygnalizacyjne w dół są również hamowane, co skutkuje zahamowaniem proliferacji komórek nowotworowych.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 jest również nazywany Osimertinibem, który jest inhibitorem kinazy tyrozynowej stosowanym w leczeniu niektórych typów niedrobnokomórkowego raka płuc.

AZD-9291 jest inhibitorem kinazy tyrozynowej (TKI) receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR), który wiąże się z pewnymi zmutowanymi formami EGFR (delecja T790M, L858R i eksonu 19), które dominują w niedrobnokomórkowym raku płuca (NSCLC) po leczeniu pierwszym -line EGFR-TKI. Jako inhibitor kinazy tyrozynowej trzeciej generacji, AZD-9291 jest specyficzny dla mutacji gatekeeper T790M, która zwiększa aktywność wiązania ATP z EGFR i powoduje złe rokowanie w późnym stadium choroby. Ponadto wykazano, że AZD-9291 oszczędza EGFR typu dzikiego podczas terapii, zmniejszając w ten sposób wiązanie niespecyficzne i ograniczając toksyczność.

Leki na raka płuc AZD 9291

 

❹ Dakomitynib(CAS:1110813-31-4)

Dakomitynib jest lekiem stosowanym w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuca z delecją eksonu 19 EGFR lub substytucją L21R eksonu 858. Dakomitynib, zaprojektowany jako (2E)-N-16-4-(piperydyn-1-ylo)but-2-enamid, jest doustną, wysoce selektywną częścią chinazalonową inhibitorów kinaz tyrozynowych drugiej generacji, które charakteryzują się nieodwracalnym wiązaniem domena ATP domen kinaz rodziny receptorów naskórkowego czynnika wzrostu. Dakomitynib jest lekiem stosowanym w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuc (NSCLC). Jest selektywnym i nieodwracalnym inhibitorem EGFR.

 

❺ Cerytynib (CAS: 1032900-25-6)

Cerytynib jest również nazywany LDK378, który jest inhibitorem kinazy przeciwnowotworowej stosowanym w leczeniu kinazy chłoniaka anaplastycznego (ALK) z przerzutami niedrobnokomórkowego raka płuca (NSCLC) u pacjentów z niewystarczającą odpowiedzią kliniczną lub nietolerancją na kryzotynib.

Cerytynib stosuje się w leczeniu dorosłych z przerzutowym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) z kinazą chłoniaka anaplastycznego (ALK) po niepowodzeniu (wtórnym do oporności lub nietolerancji) wcześniejszego leczenia kryzotynibem. Około 4% pacjentów z NSCLC ma rearanżację chromosomową, która generuje gen fuzyjny między EML4 (białko podobne do szkarłupni 4) i ALK (kinaza chłoniaka anaplastycznego), co skutkuje konstytutywną aktywnością kinazy, która przyczynia się do karcynogenezy i wydaje się prowadzić złośliwy fenotyp. Cerytynib wywiera swoje działanie terapeutyczne poprzez hamowanie autofosforylacji ALK, fosforylacji za pośrednictwem ALK białka sygnałowego STAT3 w dół rzeki oraz proliferacji komórek nowotworowych zależnych od ALK. Po leczeniu kryzotynibem (inhibitorem ALK pierwszej generacji) większość nowotworów rozwija lekooporność z powodu mutacji w kluczowych resztach „strażnika” enzymu. Zjawisko to doprowadziło do opracowania nowych inhibitorów ALK drugiej generacji, takich jak cerytynib, w celu przezwyciężenia oporności na kryzotynib. FDA zatwierdził cerytynib w kwietniu 2014 r. ze względu na zaskakująco wysoki odsetek odpowiedzi (56%) w kierunku kryzotynibopornych guzów i nadał mu status leku sierocego.

 

❻ Afatynib (CAS:439081-18-2)

Afatynib jest lekiem przeciwnowotworowym stosowanym w leczeniu miejscowo zaawansowanego lub przerzutowego niedrobnokomórkowego raka płuca (NSCLC) z nieopornymi mutacjami EGFR lub opornością na chemioterapię opartą na platynie.

Afatynib to inhibitor kinazy tyrozynowej 4-anilinochinazolinowej w postaci soli dimaleinianowej, dostępny pod marką Boehringer Ingelheim Gilotrif. Do stosowania doustnego tabletki afatynibu są lekiem pierwszego rzutu (początkowym) u pacjentów z przerzutowym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NSCLC) z typowymi mutacjami receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) wykrytymi w teście zatwierdzonym przez FDA. afatynib) jest pierwszym produktem onkologicznym zatwierdzonym przez FDA firmy Boehringer Ingelheim.

 

❼ Erlotynib(CAS:183321-74-6)

Erlotynib jest Inhibitor kinazy tyrozynowej EGFR stosowany w leczeniu niektórych drobnokomórkowych raków płuca lub zaawansowanych przerzutowych raków trzustki. Należy do klasy leków znanych jako inhibitory kinazy tyrozynowej. Działa poprzez blokowanie funkcji białka zwanego receptorem naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR). EGFR znajduje się na powierzchni wielu komórek nowotworowych, a także normalnych komórek. Służy jako „antena” odbierająca sygnały z innych komórek i środowiska, które każą komórce rosnąć i dzielić się. EGFR odgrywa ważną rolę we wzroście i rozwoju prenatalnym iw dzieciństwie oraz pomaga w utrzymaniu prawidłowej wymiany starych i uszkodzonych komórek u dorosłych. Jednak wiele komórek nowotworowych ma niezwykle duże ilości EGFR na swojej powierzchni lub ich EGFR został zmieniony przez mutację DNA niosącego kod genetyczny białka. W rezultacie sygnały pochodzące z EGFR są zbyt silne, co prowadzi do nadmiernego wzrostu i podziału komórek, co jest cechą charakterystyczną raka.

Wszystkie te leki mogą być dostarczone przez aasraw w postaci czystego proszku, który służy wyłącznie do celów badawczych. Zapraszamy do kontaktu z aasraw, jeśli chcesz dowiedzieć się więcej o tym, jak kupić leki przeciw rakowi płuc aganist!

 

Numer Referencyjny

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (czerwiec 2014). „[Palenie marihuany i rak płuc]”. Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi:10.1016/j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (marzec 2010). „Radon w pomieszczeniach zamkniętych: niedoceniany czynnik ryzyka raka płuc w medycynie środowiskowej”. Deutsches Ęrzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). „18.19.3”. Oxford Textbook Medicine (wyd. 5). OUP Oksford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (październik 2013). „Biologia molekularna raka płuc”. Dziennik Choroby Klatki Piersiowej. 5 Suplement 5 (Suppl. 5): S479–90. doi:10.3978/j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). "Rozdział 5". Robbins Basic Pathology (wyd. 9). Elsevier Saunders. str. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (luty 2007). „Rak płuc u osób nigdy nie palących: przegląd”. Czasopismo Onkologii Klinicznej. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Doradca kliniczny Ferri 2015 E-Book: 5 książek w 1. Elsevier Nauki o Zdrowiu. str. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). „Rozdział 114: Leczenie niedrobnokomórkowego raka płuc: chemioterapia”. W Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (red.). Choroby i zaburzenia płuc Fishmana (wyd. 5). McGraw-Hill. str. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (marzec 2006). „Przegląd leczenia pierwszego rzutu drobnokomórkowego raka płuc”. Journal of Thoracic Oncology. 1 (3): 270–8. doi:10.1016/s1556-0864(15)31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (luty 2010). „Radioterapia: stan wiedzy i przyszłość”. Journal of Medical Investigation. 57 (1–2): 1–11. doi:10.2152/jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldsłoma P, Le Chevalier T (2002). Oxford Textbook of Oncology (wyd. 2). Oxford University Press. str. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (październik 2011). „Rola chirurgii w drobnokomórkowym raku płuc”. Kliniki Chirurgii Onkologicznej Ameryki Północnej. 20 (4): 769–77.

[13] Statystyki przeżycia raka płuc.Cancer Research UK. 15 maja 2015 r. Zarchiwizowane z oryginału w dniu 7 października 2014 r.

[14] Książę-Paweł M (kwiecień 2009). „Kiedy hospicjum jest najlepszą opcją: okazja do przedefiniowania celów”. Onkologia. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13-7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Dziki CP (2014). Światowy raport na temat raka 2014. Lyon: IARC Press. s. 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Narodowy Instytut Raka; Arkusze informacyjne SEER: Lung and Bronchus. Epidemiologia nadzoru i wyniki końcowe. 2010 [1] Zarchiwizowane 6 lipca 2014 w Wayback Machine.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (kwiecień 2014). „Strategie wspólnego ukierunkowania na ścieżkę PI3K/AKT/mTOR w NSCLC”. Recenzje leczenia raka. 40 (3): 445–56.

0 Lubi
Odwiedzin 10532

Produkty które mogą Ci się spodobać:

Możliwość dodawania komentarzy nie jest dostępna.