Proszek J 147

 

J147 proszek wideo

 

 

---

 

Surowe podstawowe postacie J 147 w proszku

 

Nazwa:	Proszek J 147
CAS:	1146963-51-0
Formuła molekularna:	C18H17F3N2O2
Waga molekularna:	350.3349896
Melt Point:	177-178 ° C
Temp. Pamięci:	4 ° C
Kolor:	Biały lub prawie biały proszek

 

---

 

Surowy proszek J 147 w poprawie funkcji mózgu i dodatkowy cykl doładowania

 

nazwy

Proszek J 147

 

J 147 (1146963-51-0) Dawka użytkowa

Korzystając ze schematu odkrywania leków na chorobę Alzheimera (AD), który jest oparty na wielu patologiach wieku podeszłego, zidentyfikowaliśmy silny związek o skuteczności w pamięci gryzoni i modelach zwierzęcych z AD. Ponieważ ten związek, proszek J-147, jest fenylohydrazydem, istniały obawy, że może być metabolizowany do aromatycznych amin / hydrazyn, które są potencjalnie rakotwórcze. Aby zbadać tę możliwość, zbadaliśmy metabolity proszku J 147 w mikrosomach człowieka i myszy oraz osoczu myszy. Wykazano, że proszek J-147 (1146963-51-0) nie jest metabolizowany do amin aromatycznych ani hydrazyn, że rusztowanie jest wyjątkowo stabilne, a metabolity utleniające są również neuroprotekcyjne. Stwierdzono, że główne metabolity proszku J 147 (1146963-51-0) mogą się do niego przyczyniać aktywność biologiczna u zwierząt
J 147, pochodzący z kurkuminy przyprawy curry, ma niską toksyczność i faktycznie odwraca uszkodzenia neuronów związane z chorobą Alzheimera.

J 147 (1146963-51-0) to białko mitochondrialne znane jako syntaza ATP, w szczególności ATP5A, podjednostka tego białka. Syntaza ATP bierze udział w mitochondrialnym wytwarzaniu ATP, którego komórki używają do energii.

Naukowcy wykazali, że dzięki zmniejszeniu aktywności syntazy ATP, byli w stanie chronić komórki nerwowe przed szeregiem toksyczności związanych ze starzeniem się mózgu. Jedną z przyczyn tego działania neuroprotekcyjnego jest rola ekscytotoksyczności w uszkodzeniu komórek nerwowych.

Ekscytotoksyczność jest patologicznym procesem, w którym neurony są uszkadzane i zabijane przez nadmierną aktywację receptorów dla pobudzającego neuroprzekaźnika glutaminianu. Pomyśl o tym, że jest to trochę tak, jakby włącznik światła był włączany i wyłączany tak szybko, że kończy się, powodując wybuch żarówki.

Ostatnio, w badaniu mysim [4] wykazano, że hamowanie syntazy ATP dla neuroprotekcji przeciwko uszkodzeniom ekscytotoksycznym. Drugie badanie wykazało, że mysie modele wyrażające ludzką postać zmutowanego czynnika hamującego ATPazy 1 (hIF1), który powoduje przedłużone hamowanie syntazy ATP, były bardziej odporne na śmierć neuronów po uszkodzeniu ekscytotoksycznym. Te dane są zgodne z tym nowym badaniem proszku J 147, w którym wzrost IF1 u myszy zmniejszył aktywność syntazy ATP (konkretnie ATP5A) i był neuroprotekcyjny.

 

Ostrzeżenie na proszku Raw J 147

Przedstawione tutaj dane pokazują, że proszek J-147 ma zdolność do ratowania deficytów poznawczych przy podawaniu w późnym stadium choroby. Zdolność proszku J-147 do poprawy pamięci u starych myszy AD jest skorelowana z indukcją czynników neurotropowych NGF (czynnik wzrostu nerwów) i BDNF (czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego), jak również kilka białek reagujących na BDNF, które są ważne dla uczenia się. i pamięć. Porównanie proszku J-147 (1146963-51-0) i donepezilu w modelu skopolaminy wykazało, że chociaż oba związki były porównywalne przy ratowaniu pamięci krótkoterminowej, proszek J-147 był lepszy w ratowaniu pamięci przestrzennej i połączenie tych dwóch pracowało najlepsze dla pamięci kontekstowej i cued.

 

Dalsze instrukcje

Choroba Alzheimera jest postępującą chorobą mózgu, ostatnio zaliczaną do trzeciej najczęstszej przyczyny zgonów w Stanach Zjednoczonych i dotykającej ponad 5 milionów Amerykanów. Według National Institutes of Health jest to również najczęstsza przyczyna otępienia u osób starszych. Podczas gdy większość leków opracowanych w przeszłości 20 celują w złogi płytek amyloidowych w mózgu (które są cechą charakterystyczną choroby), kilka okazało się skutecznych w klinice.

"Podczas gdy większość leków opracowanych w przeszłości 20 celuje w złogi płytek amyloidowych w mózgu (które są cechą charakterystyczną choroby), żadna z nich nie okazała się skuteczna w klinice" - mówi Schubert, starszy autor badania.

Kilka lat temu Schubert i jego współpracownicy zaczęli podchodzić do leczenia tej choroby z nowej perspektywy. Zamiast celować w amyloid, laboratorium zdecydowało się zlikwidować główny czynnik ryzyka choroby - starości. Wykorzystując ekrany komórkowe przeciw toksykom mózgowym związanym z wiekiem, zsyntetyzowano proszek J 147 (1146963-51-0).

Wcześniej zespół odkrył, że proszek J-147 może zapobiegać, a nawet odwracać utratę pamięci i patologię choroby Alzheimera u myszy, które mają wersję odziedziczonej postaci Alzheimera, najczęściej używany model myszy. Jednak ta postać choroby obejmuje tylko około 1 procent przypadków Alzheimera. Dla wszystkich innych głównym czynnikiem ryzyka jest starość - mówi Schubert. Zespół chciał zbadać wpływ kandydata na lek na rasę myszy, które szybko się starzeją i doświadczają takiej wersji demencji, która bardziej przypomina chorobę ludzką związaną z wiekiem.

 

J 147 Surowy proszek

Min. Zamówienie 10grams.
Zapytanie dotyczące normalnej ilości (w ramach 1kg) można wysłać w 12 godzin po dokonaniu płatności.
W przypadku większych zamówień (w ramach 1kg) można je wysłać w 3 dni roboczych po dokonaniu płatności.

 

Raw J 147 powder Marketing

Do dostarczenia w najbliższej przyszłości.

 

---

 

Jak kupić proszek J 147 z AASraw

 

1. Aby skontaktować się z nami przez nasz e-mail system zapytań lub skype onlineprzedstawiciel obsługi klienta (CSR).
2. Aby przekazać nam swoje zapytanie dotyczące ilości i adresu.
3. Nasz CSR poda Ci wycenę, termin płatności, numer śledzenia, sposoby dostawy i szacowaną datę przybycia (ETA).
4.Płatność zostanie wykonana, a towar zostanie wysłany w 12 godz. (Na zamówienie w ramach 10kg).
5.Goods otrzymał i dał komentarze.

 

---