AASraw produkuje hurtowo proszki NMN i NRC!

Sunitinib Malate

Ocena: Kategoria:

Sunitynib hamuje sygnalizację komórkową poprzez celowanie w liczne receptorowe kinazy tyrozynowe (RTK), w tym wszystkie receptory płytkowego czynnika wzrostu (PDGF-R) i receptory naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGFR), które odgrywają rolę zarówno w angiogenezie guza, jak i komórkach nowotworowych. proliferacja.

opis produktu

Basic Characteristics

Nazwa produktu Sunitinib Malate
Numer CAS 341031-54-7
Molecular Formula C22H27FN4O2
Masa molowa 398.474
Synonimy 557795-19-4;

Sutent;

Jabłczan sunitynibu;

SU11248.

Wygląd Biały proszek
Składowania i stosowania Przechowuj go w temperaturze pokojowej, z dala od nadmiernego ciepła i wilgoci.

 

Opis jabłczanu sunitynibu

Sunitynib (sprzedawany jako Sutent Pfizer, a wcześniej znana jako SU11248) jest doustnym, mała cząsteczka, wielokierunkowy kinazy tyrozynowej (RTK) inhibitora, który został zatwierdzony przez FDA do leczenia raka nerki (RCC) i imatinibu guz podścieliska przewodu pokarmowego oporny (GIST) od stycznia 26, 2006. Sunitynib był pierwszym raka narkotyków jednocześnie dopuszczone do dwóch różnych wskazaniach.

 

Mechanizm działania jabłczanu sunitynibu

Sunitynib hamuje sygnalizację komórkową poprzez działanie na wiele receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK).

Obejmują one wszystkie receptory dla czynnika wzrostu pochodzenia płytkowego (PDGF-R) i receptory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR), które odgrywają rolę zarówno w angiogenezie guza, jak i proliferacji komórek nowotworowych. Jednoczesne hamowanie tych celów zmniejsza zatem unaczynienie guza i wyzwala apoptozę komórek rakowych, a tym samym powoduje kurczenie się guza.

Sunitynib hamuje również CD117 (c-KIT), [2] receptorową kinazę tyrozynową, która (w przypadku nieprawidłowej aktywacji przez mutację) napędza większość nowotworów komórek zrębowych przewodu pokarmowego. Zalecany jest jako terapia drugiego rzutu dla pacjentów, u których w nowotworach rozwijają się mutacje w c-KIT, które czynią je opornymi na imatynib lub którzy nie tolerują tego leku.

 

Zastosowanie jabłczanu sunitynibu

 Guz zrębu przewodu pokarmowego

Podobnie jak RCC, GIST na ogół nie reaguje na standardową chemioterapię lub radioterapię. Imatynib był pierwszym lekiem przeciwnowotworowym, który okazał się skuteczny w przerzutowym GIST i stanowił ważny postęp w leczeniu tej rzadkiej, ale trudnej choroby.

 

 Meningioma

Sunitynib jest badany pod kątem leczenia oponiaka związanego z neurofibromatozą.

 

 Guzy neuroendokrynne trzustki

W listopadzie 2010 r. Sutent uzyskał zgodę Komisji Europejskiej na leczenie „nieoperacyjnych lub przerzutowych, dobrze zróżnicowanych guzów neuroendokrynnych trzustki z progresją choroby u dorosłych”.

 

 Rak nerkowokomórkowy

Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia przerzutowego raka nerki. Inne opcje terapeutyczne w tym ustawieniu to pazopanib (Votrient), sorafenib (Nexavar), temsirolimus (Torisel), interleukina-2 (Proleukin), ewerolimus (Afinitor), bewacyzumab (Avastin) i aldesleukina.

 

Sunitinib MalateSkutki uboczne i ostrzeżenie

Uważa się, że zdarzenia niepożądane sunitynibu są w pewnym stopniu możliwe do opanowania, a częstość występowania poważnych zdarzeń niepożądanych jest niska.

Najczęstszymi zdarzeniami niepożądanymi związanymi z leczeniem sunitynibem są zmęczenie, biegunka, nudności, jadłowstręt, nadciśnienie, zażółcenie skóry, reakcja skórna dłoni i stóp oraz zapalenie jamy ustnej. W kontrolowanym placebo badaniu III fazy z GIST, do działań niepożądanych, które występowały częściej podczas stosowania sunitynibu niż placebo, należały: biegunka, jadłowstręt, przebarwienia skóry, zapalenie błon śluzowych / jamy ustnej, osłabienie, zmiany smaku i zaparcia.

U 50% badanych pacjentów z rakiem nerkowokomórkowym konieczne było zmniejszenie dawki w celu opanowania istotnej toksyczności tego środka.

Poważne zdarzenia niepożądane (stopień 3 lub 4) występują u ≤ 10% pacjentów i obejmują nadciśnienie, zmęczenie, osłabienie, biegunkę i rumień kończyn dolny wywołany chemioterapią. Nieprawidłowości laboratoryjne związane z leczeniem sunitynibem obejmują lipazę, amylazę, neutrofile, limfocyty i płytki krwi. Niedoczynność tarczycy i odwracalna erytrocytoza również wiązały się ze stosowaniem sunitynibu.

 

Numer Referencyjny

[1] Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (2006). „FDA zatwierdza nowe metody leczenia raka żołądkowo-jelitowego i nerek”.

[2] Hartmann JT, Kanz L (listopad 2008). „Sunitynib i okresowa depigmentacja włosów w wyniku tymczasowego hamowania c-KIT”. Arch Dermatol. 144 (11): 1525–6. doi: 10.1001 / archderm.144.11.1525. PMID 19015436. Zarchiwizowane od oryginału w dniu 2011-07-25.

[3] Quek R, George S (luty 2009). „Guz podścieliska przewodu pokarmowego: przegląd kliniczny”. Hematol. Oncol. Clin. North Am. 23 (1): 69–78, viii. doi: 10.1016 / j.hoc.2008.11.006. PMID 19248971.

[4] Blay JY, Reichardt P (czerwiec 2009). „Zaawansowany guz podścieliskowy przewodu pokarmowego w Europie: przegląd zaktualizowanych zaleceń dotyczących leczenia”. Expert Rev Anticancer Ther. 9 (6): 831–8. doi: 10.1586 / era.09.34. PMID 19496720. S2CID 23601578.

[5] Gan HK, Seruga B, Knox JJ (czerwiec 2009). „Sunitynib w guzach litych”. Opinia eksperta Badaj leki. 18 (6): 821–34. doi: 10.1517 / 13543780902980171. PMID 19453268. S2CID 25353839.

[6] „Informacje dotyczące przepisywania preparatu Sutent (jabłczan sunitynibu)”. Pfizer, Inc, Nowy Jork NY.